Page 36 - Demo

34 The Great Vol. 6 /No.2/2024Patogenesis Penyakit PulpaMekanisme terjadinya penyakit pulpa bermula dari bakteri yang menembus dentin dan berkembang dalam tubuli dentinalis yang permeabel menyebabkan permeabilitas dentin menurun dengan terbentuknya dentin peritubuler dan dentin reparatif yang tidak teratur. Apabila tidak dilakukan perawatan, maka toksin bakteri akan masuk dan mencapai pulpa, kemudian menyebabkan inflamasi pada pulpa vital sehingga dapat menyebabkan nekrosis pulpa apabila tetap dibiarkan.[9]Salah satu bentuk perlawanan pertama terhadap karies adalah dengan cara mengurangi permeabilitas dentin dalam waktu yang singkat (dentin sklerotik). Stimulus ringan mengaktivasi odontoblast yang diam, kemudian mereka menguraikan matriks organik dentin. Dentin tersier diamati ketika terjadi demineralisasi dentin awal di bawah lesi enamel yang tidak berkavitas.[9] Pada lesi karies yang sedang berkembang, respon imun host meningkat dan mengaktifkan sel T, B-lineage cell, neutrofil, makrofag dan mengaktifkan respon imun pulpa.Respon inflamasi awal dimulai oleh odontoblas kemudian sel dendrit. Deteksi patogen dilakukan dengan reseptor spesifik yang disebut pattern recognition receptors (PRRs). Reseptor ini mengenali pola molekuler patogen (PAMPs) pada organisme yang menginvasi dan memulai pertahanan host melalui aktivasi nuclear factor (NF)-kB. Salah satu molekul pengenal PAMP adalah toll-like receptor family (TLRs). Odontoblas telah terbukti dapat meningkatkan pengeluaran TLRs sebagai respon terhadap produk bakteri. Ketika TLR odontoblas terstimulasi oleh patogen, cytokine, chemokine, dan peptida antimikrobial diuraikan oleh odontoblas, menghasilkan stimulasi dari sel imun efektor sebagai pembunuh bakteri secara langsung. Odontoblas yang terstimulasi diekspresikan oleh interleukin (IL)-8 yang berperan dengan pelepasan TGF-%u03b21 dari karies dentin, hasil dari peningkatan jumlah sel dendrit pada suatu titik, dengan tambahan pelepasan mediator kemotaktik.[7,8]Neuropeptida dapat berperan untuk mengatur respon imun pulpa. Substansi P berperan sebagai kemotaktik dan agen stimulasi untuk makrofag dan limfosit T. Hasil dari stimulasi ini adalah peningkatan produksi arachidonic acid metabolite, stimulasi mitosis limfosit dan produksi sitokin. CGRP melakukan aktivitas imunosupresi, yang ditunjukkan dengan pengurangan produksi H2O2 oleh makrofag dan proliferasi limfosit. Substansi P dan CGRP dapat menginisiasi dan menyebarkan respon penyembuhan pulpa. CGRP dapat menstimulasi produksi bone morphogenic protein oleh sel pulpa. Hasilnya, hal ini menginduksi dentinogenesis tersier (pembentukan dentin tersier).[9]Treatment dan PrognosisBerdasarkan klasifikasi penyakit pulpa yang telah dijelaskan di atas, terdapat beberapa perawatan yang dapat dipilih oleh dokter gigi dengan mempertimbangkan pemeriksaan yang dilakukan sebelum perawatan berlangsung. Beberapa perawatan tersebut adalah sebagai berikut:Kaping pulpaKaping pulpa merupakan sebuah perawatan dalam endodontik untuk melindungi pulpa sehat yang hampir tereksponasi atau sudah tereksponasi kecil dengan obat-obatan antiseptik atau sedatif.[22] Perawatan kaping pulpa dilakukan pada gigi yang mengalami inflamasi dan didiagnosis pulpitis reversibel, dengan tujuan mengembalikan keadaan pulpa menjadi sehat dan mempertahankan vitalitas pulpa.[1]Perawatan saluran akarTiga tahap penting dalam perawatan saluran akar adalah TRIAD ENDODONTIK, yang meliputi preparasi biomekanis, sterilisasi dan pengisian saluran akar yang hermetis.[2] Preparasi saluran akar dilakukan secara mekanik dengan alat preparasi dan dikombinasikan secara kimiawi dengan bahan irigasi. Irigasi saluran akar merupakan metode